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¿Por qué somos vulnerables al VIH?

México D. F.- La revista Science publicó recientemente un interesante estudio realizado por expertos de la Universidad de Washington y el Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson, ambos con sede en Seattle, Estados Unidos. La investigación estuvo dirigida a excavar, literalmente, en los orígenes genéticos de la imposibilidad de los seres humanos para combatir al VIH.


 


Esta vulnerabilidad al virus, explicaron los autores de la investigación, podría ser el resultado de una interrelación que comenzó cuando los ancestros del ser humano desarrollaron resistencia frente a un antiguo virus denominado PtERV1 (siglas en inglés de Retrovirus Endógeno de Pan Troglodytes), hace unos cuatro millones de años.


 


Mucho se ha hablado de las similitudes genéticas entre el hombre y el chimpancé, pero en el 2005 otro estudio reveló una diferencia, precisamente la existencia de un fragmento del PtERV1 en el genoma del chimpancé, donde se repite 130 veces.


 


Los virus PtERV1es un tipo de retrovirus endógeno inserto en la línea germinal (óvulos y espermatozoides) de los organismos invadidos, por lo que pasa de generación a generación. El genoma del gorila alberga también más de 100 copias del PtERV1, algo que no sucede en el genoma de los seres humanos.


 


Este trabajo %u201Carqueológico%u201D plantea que el PtERV1 procede de un virus que infectó a chimpancés y gorilas hace cuatro millones de años, pero no a los antecesores de nuestra especie, pues no existe rastro de su paso por nuestras células.


 


La investigación, dirigida por Michael Emerman, señala que es posible que nuestros ancestros dispusieran de una defensa contra el PtERV1 ausente en otros primates. Los humanos compartimos con especies próximas una proteína llamada TRIM5alpha, la actual actúa como un antirretroviral natural, uniéndose a las partículas retrovíricas, lo que impide la infección. Esta proteína, por ejemplo, protege a los macacos VIH, pero en los humanos no sucede así.


 


Emerman planteó la hipótesis de que tal vez la versión humana de la proteína TRIM5alpha se especializó en proteger a la especie contra el PtERV1, lo que le hizo perder especificidad contra otro tipo virus, entre ellos el VIH.


 


Los científicos recuperaron secuencias de PtERV1 del chimpancé y comprobaron que la proteína resultante era neutralizada por nuestro TRIM5alpha. Pero, al modificar el antivirus para hacerlo más eficaz contra el VIH, perdía eficacia contra el PtERV1.

Acerca Redacción

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