México, D. F., 19 de junio (Redacción Salud Mundo de Hoy).- El proceso de evolución, modificó un único gen del virus de inmunodeficiencia simia (VIS), el cual ayuda a que el sistema inmunológico del mono no se destruya, presentándose como una infección benigna, no mortífera, aseguró un grupo de investigadores alemanes.
El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) parece haber perdido la característica genética que protegía al sistema inmune de los simios y monos, dijeron los científicos en un informe publicado esta semana en la revista Cell.
"La diferencia observada en la función Nef (negative factor), puede proveer, por primera vez, un mecanismo para explicar por qué muchas especies de monos infectadas de modo natural con el VIS no desarrollan la enfermedad", dijo Frank Kirchhoff, de la Universidad de Ulm en Alemania, a varias agencias.
La doctora Beatrice Hahn, de la Universidad de Alabama en Birmingham, había demostrado previamente que el virus de inmunodeficiencia humana descendía del VIS.
Muchas especies de monos y chimpancés están infectadas con distintas variedades del VIS, que casi nunca causan la enfermedad.
Sin embargo, el VIH destruye el sistema inmunológico humano, provocando el sida y, posteriormente, la muerte.
Trabajando con colegas en Alemania, Gabón y otros lugares, el equipo de Kirchhoff y Hahn se focalizó en una proteína y un gen denominado Nef, descubierto en todas las variedades de VIS y VIH.
En el VIS, el Nef ayuda en la activación de las células T. Estas células del sistema inmune son la clave de la protección contra el sida, y el VIH infecta selectivamente las células T, conocidas como células T ayudantes, también llamadas CD4.
En el caso de la infección con VIH, estas células T se autodestruyen en un proceso conocido como muerte celular programada o apoptosis. Pero en la versión simia del virus, de algún modo desaparece esa función letal.
Los hallazgos del estudio abren una puerta a nuevos modos de tratar el VIH, explicaron los científicos.
"Una respuesta inmunológica fuerte puede ser buena en el corto plazo, pero si se sostiene por un largo tiempo en aquellas personas con VIH puede agotar al sistema inmune", dijo Kirchhoff. "Y si se puede reducir la respuesta, se podría convertir efectivamente la condición en una infección crónica y asintomática como la que se presenta en los monos", concluyó el investigador.
(Con información de agencias)
