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Identifican genes que desencadenan enfermedades autoinmunes

México D. F., 24 de enero (Redacción LaSalud.com.mx).- El sistema inmune protege al cuerpo de sustancias potencialmente nocivas (antígenos) como los microorganismos, las toxinas, las células cancerosas y la sangre o tejidos de otra persona o especie. El sistema inmune responde destruyendo los antígenos y produce anticuerpos (moléculas que se adhieren a los antígenos y los hacen más susceptibles a la destrucción), además, sensibiliza los linfocitos (glóbulos blancos especializados que reconocen y destruyen determinados antígenos).

Se dice que el sistema inmune tiene trastornos cuando la respuesta inmune es inapropiada, excesiva o no existe. Las enfermedades autoinmunes se desarrollan cuando el sistema destruye los tejidos propios del cuerpo. En condiciones normales, el sistema inmune es capaz de diferenciar los tejidos “propios” del cuerpo de los que no lo son. Es común que algunas células del sistema inmune (linfocitos) se vuelvan sensibles a las células del tejido “propio”, pero, normalmente, estas células son controladas (suprimidas) por otros linfocitos.

Los problemas aparecen cuando se interrumpe el proceso de control normal, pero  también se pueden presentar si los tejidos normales del cuerpo son alterados al grado de que ya no sean reconocidos como propios. El mecanismo que desencadena esta interrupción del control de las células o los cambios en los tejidos es desconocido, sin embargo, una investigación reciente puede cambiar el rumbo de las cosas.

Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, el Instituto contra el Cáncer Dana-Farber, el Instituto tecnológico de Massachussets, y del Instituto Whitehead de Investigación Biomédica, se enfocaron en los genes que ayudan a dirigir estos procesos a través de las células T reguladoras, lograron identificar un tipo de genes que podrían ayudar a comprender el funcionamiento de enfermedades como el lupus, la artritis reumatoide y la diabetes tipo1.

El informe de la investigación, publicado en la revista “Nature”, explica que unas células, conocidas como “células T reguladoras”, ayudan a mantener al sistema inmune bajo control, pero en los pacientes con alguna enfermedad autoinmune no funcionan.

El estudio estuvo enfocado en los genes que ayudan a dirigir a las células T reguladoras, particularmente, en una proteína que sólo se encuentra en dichas células, conocida como Foxp3. Esta proteína es un factor de trascripción, lo que significa que aumenta o disminuye la producción de otros genes.

El papel de la proteína en el control del sistema inmune es más importante debido a que las personas que tienen genes Foxp3 mutantes desarrollan un síndrome conocido como IPEX, caracterizado por provocar una serie de trastornos autoinmunes masivos y, con ello, la muerte prematura.

“Identificamos un grupo de aproximadamente 30 genes que son claramente regulados por la Foxp3 y, de manera sorprendente, muchos de ellos son suprimidos por ésta”, explicó Alexander Marson, autor principal del estudio y estudiante de postgrado de la Facultad de Medicina de Harvard y el MIT. Estos objetivos "probablemente son esenciales para conferir su exclusiva función a las células T reguladoras" e incluyen genes que anteriormente se habían relacionado con la regulación inmunológica, explicó Marson. La mutación en uno de esos genes disminuidos, el Ptpn22, se asocia con diversos trastornos autoinmunes.

El mismo autor señaló las posibles implicaciones de la investigación: “Una es que hemos identificado este conjunto central de genes que probablemente tengan funciones clave en la prevención de la enfermedad autoinmune. La segunda, que tal vez sea a más largo plazo, es que esperamos que identificar estos objetivos nos permitirá evaluar medicamentos que imiten la función del Foxp3 y por tanto traten la enfermedad autoinmune”, puntualizó. (Fuente: Healthday)

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