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17 científicos mexicanos, analizaron las características moleculares del nuevo virus de la influenza

%u201CEn la dinámica genética de este nuevo microorganismo, creemos que hay un genotipo expandido entre hospederos de diferentes animales, proceso que estudiaremos si ocurre también con el rotavirus%u201D, precisó el académico en la mesa redonda Virus A H1N1 y epidemia. Un análisis evolutivo, efectuada en el auditorio Alberto Barajas de la FC.


En el encuentro, moderado por Layla Michán de la FC, también participaron Susana Magallón, del Instituto de Biología (IB), y Lorenzo Segovia, del Instituto de Biotecnología (IBt), quienes presentaron un resumen del trabajo conjunto que durante la reciente emergencia epidemiológica realizó un grupo de 17 científicos mexicanos, varios de ellos de la UNAM.


Lazcano explicó que la intención fue estudiar a este nuevo patógeno desde una perspectiva evolutiva, que permite entender su gran capacidad de variabilidad y mutación, además de que ofrece un punto de vista distinto del médico y epidemiológico.


En su exposición, el doctor Lorenzo Segovia del IBt, explicó que hicieron un análisis estructural de las proteínas del virus y una micrografía que les permitió distinguir en el germen, una capa exterior compuesta de lípidos, y una parte interior con material genético conformada por ARN de una sola hebra.


%u201CPrimero buscamos un %u2018molde%u2019 de proteína homóloga al que estudiamos, y luego utilizamos un modelado para acercarnos lo más posible a cómo es su conformación%u201D, refirió Segovia.


 


Dos proteínas para infectar


Los científicos profundizaron en las funciones de dos proteínas del virus: la hemaglutinina, a la que se refiere la H en su nombre, y la neuraminidasa, a la que corresponde la N de A H1N1. Ambas forman parte de la %u201Cenvoltura%u201D del patógeno.


%u201CElegimos estas dos macromoléculas de aminoácidos porque son fundamentales en el proceso de infección. La hemaglutinina reconoce a las células blanco y se pega a los receptores de sus membranas, sin la que no ocurre la infección%u201D, detalló Segovia.


Los expertos encontraron que el germen A H1N1 tiene 21 diferencias a nivel de aminoácidos (sustancias constituyentes de las proteínas) respecto a la hemaglutinina, presente en otras influenzas.


%u201CLa hemaglutinina se clava en la célula del hospedero y queda atrapada. Luego entra en actividad la neuraminidasa, una enzima que corta los ácidos siálicos de la superficie infectada y libera el virus en otras células, garantizando su expansión%u201D, añadió Segovia.  


El investigador del IBt explicó que la neuraminidasa es el blanco del fámarco Oseltamivir (comercialmente llamado Tamiflu), que inhibe la acción de esa enzima, evitando su diseminación.


%u201CPero el problema es que la neuraminidasa ya creó resistencia a dos fármacos; uno de ellos es el Tamiflu%u201D, advirtió.


Mutaciones frecuentes


Los investigadores utilizaron modelos tridimensionales para ubicar regiones del virus que no tienen variaciones en su proceso evolutivo, y otras que tienen mutaciones puntuales, como el cambio de un aminoácido por otro.
De esta manera, descubrieron que el nuevo patógeno tiene ácido glutámico y que las mutaciones puntuales hacen que el genoma del ARN viral evolucione al menos un millón de veces más rápido que un genoma de ADN, aclaró Lazcano.


%u201CLas partes conservadas de las proteínas son las que menos se modifican y las que pueden servir para desarrollar vacunas más eficaces%u201D, añadió Lazcano.


En los modelos tridimensionales, se identificaron las zonas donde la neuraminidasa produce mutaciones, que se traducen en resistencia a medicamentos antivirales, como el Tamiflu.


Un árbol filogenético


En su ponencia, la doctora Susana Magallón presentó una detallada relación entre los virus A H1N1 aparecidos en México, Europa, Nueva Zelanda y cuatro entidades de Estados Unidos: California, Texas, Nueva York y Ohio.


%u201CObtuvimos las secuencias de cinco de los ocho genes que tiene el virus y realizamos búsquedas bioinformáticas con una técnica llamada BLAST, que identifica cepas parecidas%u201D.


Luego de reunir las cepas más semejantes, analizaron cien secuencias que había en bases de datos públicas y estudiaron mil 500 genes de las dos proteínas principales.


Encontraron que todas las ramas del virus que infectan al ser humano se encuentran muy ligadas, y que los parientes más cercanos de la hemaglutinina están en los cerdos asiáticos y estadounidenses. En tanto, los parientes más cercanos de la neuraminidasa se localizan en puercos de Europa.


%u201CEs difícil que el virus haya surgido en México%u201D, consideró Magallón, quien mostró relaciones filogenéticas que muestran, de forma simultánea, al nuevo virus en varias regiones del mundo.  


Como conclusión, Antonio Lazcano destacó que el germen tiene una gran velocidad de replicación y mutación.
%u201CEs importante estar pendientes de estas variaciones y tener una estrecha vigilancia epidemiológica para detectar la resistencia al medicamento Tamiflu. No hay que asustarse ante la capacidad evolutiva de estos microorganismos, pero hay que incluirla en los análisis%u201D, advirtió.


Susana Magallón agregó que otro problema que se reveló con la contingencia sanitaria es que las autoridades no saben con qué recursos humanos y tecnológicos cuenta el país. %u201CEn México tenemos especialistas y equipos de análisis, sólo falta ubicar quiénes son y en dónde están%u201D, concluyó.


 

Acerca Redacción

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